雌激素是否可能诱发肺癌，增加女性罹患肺癌的危险？雌激素又是否会促进肺癌的生长，而阻断雌激素是否可能抑制肺部恶性肿瘤细胞的生长？这些问题虽然在之前小范围的研究中进行了一些尝试性的探讨，但最终都要用多中心、大样本、有对照组的试验结果来证明。
　  （路透社医学新闻）发表在8月号柳叶刀杂志肿瘤学分册上的一项研究表明，雌激素可通过促进某些致癌因素的作用而导致女性肺癌发生率增高。
　　研究人员此前曾指出，妇女对烟草烟雾的致病作用似乎比男人更易感。现在一些新的研究结果表明，雌激素也可能起一定作用。 
　　当雌激素存在时，一些细胞可在其表面上产生一种被称作雌激素受体的蛋白。雌激素便能够与这些细胞结合并刺激细胞增殖。匹茨堡大学的药理学家Jill M.Siegfried在来自非小细胞肺癌（最常见的肺癌癌种类）患者体内的所有5种肿瘤中找到了雌激素受体的证据。健康的肺细胞中很少能见到雌激素受体。 
　　最初的试验显示，这些肿瘤制造了能指导被称作α的雌激素受体产生的RNA。一次辅助性实验显示在肿瘤细胞表面上存在着大量的雌激素受体α。在另一项比较2名男子和2名妇女的肺肿瘤的实验中，Siegfried发现2名妇女的癌细胞表面所具有的雌激素受体α分子大约为男子的2倍。
　  匹兹堡大学癌症研究所的Jill Siegfried博士指出，女性比男性更易发生肺癌。例如，肺癌妇女的吸烟量通常少于男性，并且不吸烟的女性发生肺癌率为不吸烟男性的2倍。因此，她推测女性可能有其他的肺癌危险因素。

　  研究人员指出，当给予肺癌小鼠雌激素后，肿瘤生长加快。同样，那些雌激素水平较低如绝经较早的妇女，发生肺癌的危险性较低，而用雌激素替代治疗的妇女则危险性升高。因此，Siegfried博士认为其原因可能在于：雌激素可增强致癌物如环境中的吸烟、烹调油烟和氡气等的作用，从而促进致癌过程。 

　  在美国旧金山召开的一年一度的美国癌症研究协会举办的会议上美国匹兹堡大学研究人员发现，雌激素就象长期以来人们共识其在乳腺癌的的生长中起促进作用那样，同样以一种隐匿过程可以加速肺癌的生长。这一结果首次直接表明了雌激素可促进非小细胞肺癌的增生。
　　匹兹堡大学药理学系副主任、这项研究的主要人员Jill Siegfried博士说：“在这项研究中我们发现，在肺癌细胞中雌激素受体的数量比正常肺细胞所具有的数量要多，这显然表明激素在促进肿瘤细胞生长方面扮演着重要角色。这项研究结果对于了解肺癌如何影响妇女是非常重要的。
　　Siegfried博士及其他研究人员研究表明，肺癌在男性和女性之间有差异，这种差异不仅表现在肿瘤的类型方面，而且还表现在发生这种疾病的分子机制方面。
　　Siegfried博士评论到：女性体内所具有的雌激素水平天生就比男性高，这种差异会使妇女增加对肺癌的易感性。在抑制疾病的发展和预防复发方面，阻断雌激素的效应是一个重要的治疗战略。而且阻断雌激素受体对于预防肺癌的高危妇女人群来说是十分有益的，就象阻断雌激素效应可能预防妇女患乳腺癌一样。
　　这项研究观察了肺癌细胞系中的两种雌激素受体(ER)，即α- ER和β- ER，并对正常肺细胞和肺癌病人的正常及肿瘤组织进行了培养。研究人员发现正常的肺组织很少检测到α- ER，而肺癌细胞中这种受体具有明显高的水平明显高得多。β- ER在正常细胞和癌细胞中均有发现。用雌激素来处理培养的肺癌细胞，结果导致细胞分裂增加。将雌激素给予带有人肺癌组织的动物，可以导致肿瘤的增生。而雌激素拮抗剂可以抑制这种效应。所有这些研究结果均说明雌激素就象它在乳腺癌的发展中所起的作用一样，在肺癌的发展中也扮演着同样的角色。
　　Siegfried博士以前的研究工作已显示，一种胃泌素释放肽受体(gastrin-releasing peptide receptor, GRPR)的蛋白基因，在女性肺组织中要比在男性,肺组织中活跃，这再一次提供了一个生物学原因来解释为什麽肺癌具有性别差异。